La sclérodermie systémique est une maladie rare du tissu soutenant les organes (tissu conjonctif) et des petites artères (artérioles) dont la principale caractéristique est un durcissement de la peau.
Il se manifeste par des douleurs et un changement de coloration des doigts au froid. Il peut exister depuis quelques années mais soudain s'aggraver avec l'apparition d'ulcères digitaux par exemple (petite plaie des pulpes des doigts…) ou alors apparaître de façon assez subite.
Les cinq symptômes les plus fréquemment signalés sont la fatigue, le phénomène de Raynaud, la raideur au niveau des mains, les douleurs articulaires et la difficulté à former un poing.
On ne connaît pas la cause exacte de la sclérodermie. La sclérodermie est une maladie auto-immune rare, une maladie où un système immunitaire déficient attaque son propre organisme, provoquant des lésions. Normalement, le système immunitaire aide le corps à traiter une infection et une blessure.
L'atteinte cutanée dans la forme diffuse est généra- lement progressive dans les 2 à 5 premières années de la maladie, puis par la suite cesse de progresser avec une tendance vers un « ramollissement » spon- tané de la peau. La peau devient alors plus fine et fragile, mais moins « dure » que dans la phase ini- tiale.
La fatigue est fréquente dans la sclérodermie comme dans beaucoup d'autres maladies, notamment celles du système immunitaire. Il y a très peu de maladies qui ne donnent pas de fatigue. Il est donc difficile pour un médecin de diagnostiquer une maladie pour une fatigue isolée.
Les traitements de fond chimiques classiques comme le méthotrexate, le mycophénylate mofétil et le cyclosphophamide sont parmi les plus fréquemment utilisés pour la sclérodermie systémique. Leur efficacité ne peut être observée qu'après au moins 6 voire 12 semaines de traitement.
SCLÉRODERMIE QUÉBEC
Maladie méconnue et incurable, la sclérodermie est une maladie auto-immune de cause encore inconnue qui présente quatre principales anomalies: dérèglement du système immunitaire associé à la présence d'auto-anticorps très spécifiques, inflammation, atteinte microvasculaire et fibrose.
La sclérodermie systémique peut parfois mettre en jeu le pronostic vital, en particulier en cas d'atteinte viscérale comme l'atteinte pulmonaire, cardiaque ou rénale. Ces atteintes doivent donc être systématiquement dépistées afin de les prendre en charge dès leur apparition.
prurit, déformations articulaires, douleurs, faiblesse, ictère, gêne respiratoire, oedème, confusion mentale, etc. C'est à partir d'une analyse de sang que l'on peut identifier une maladie auto-immune : vitesse de sédimentation, présence d'anticorps antinucléaires, anémie, etc.
La réponse de l'expert
Le comportement face à la sclérodermie sera le même que celui face à une maladie auto-immune : arrêt des produits laitiers animaux et du gluten pour constater ou non des améliorations, nutrition saine, gestion du stress, activités physiques, prise en charge du système digestif et du foie.
La sclérodermie est une maladie chronique d'étiologie inconnue, caractérisée par une fibrose diffuse, des anomalies vasculaires de la peau, des articulations et des viscères (notamment œsophage, voies digestives basses, poumons, cœur et reins).
Quels sont les spécialistes de la sclérodermie ? Selon les symptômes présentés au cours de la sclérodermie, différents spécialistes pourront être consultés : Un rhumatologue ou un médecin interniste pour la prise ne charge globale. Un dermatologue pour les atteintes cutanées.
Le LES est une maladie chronique qui appartient au groupe des connectivites et dont le pronostic s'est considérablement amélioré au cours des dernières décennies (l'espérance de vie dépasse 95% à 10 ans dans la plupart des centres spécialisés).
Les anticorps anti-Scl70 – ou anti-topoisomérase I – sont très spécifiques de la sclérodermie systémique. Ils sont très rarement retrouvés chez des patients avec une autre connectivite ou des sujets sains, et sont très utiles au diagnostic de sclérodermie systémique.
L'origine des maladies auto-immunes reste mal connue. Une association de plusieurs facteurs environnementaux, hormonaux, génétiques, médicamenteux, infectieux et psychologiques est fort probable.
L'association de plusieurs maladies auto-immunes est très fréquente. Les thyroïdites auto-immunes sont fréquemment associées à d'autres maladies auto-immunes. Elles évoluent par « poussées » entrecoupées de phases de « rémission ». Les poussées peuvent être plus ou moins fréquentes et plus ou moins longues.
Diabète de type 1, sclérose en plaques, polyarthrite rhumatoïde, spondylarthrite ankylosante, psoriasis, lupus érythémateux disséminé, vitiligo, maladie de Crohn, syndrome de Guillain-Barré…
La sclérodermie est une maladie auto-immune qui rigidifie la peau et fragilise les vaisseaux sanguins. La sclérodermie est une maladie auto-immune qui se traduit par un durcissement des tissus et des lésions sur les vaisseaux sanguins. Les personnes les plus touchées sont généralement les femmes entre 30 et 50 ans.
C'est le cas lorsque l'hygiène corporelle est le plus souvent excessive avec un savon trop agressif ou une eau trop chaude ou trop calcaire. Les trois à la fois sont fréquents et n'ont rien de bon pour les peaux sensibles.
Cet examen permet de détecter les anomalies morphologiques des capillaires. En fonction de leur aspect et de leur nombre, l'angiologue peut orienter le diagnostic des acrosyndromes, maladies de la microcirculation.
La morphée (sclérodermie localisée) est une maladie immunitaire dans laquelle la synthèse et le dépôt excessifs de collagène dans la peau et les tissus conjonctifs sous-jacents entraînent un durcissement des zones cutanées.
Le lupus peut débuter par l'un ou l'autre des signes suivants apparaissant lors d'une poussée et souvent associés à une fièvre modérée mais prolongée, une fatigue ou un manque d'appétit. Les symptômes initiaux sont le plus souvent des douleurs articulaires et des atteintes de la peau.
L'épaississement de la peau est un phénomène naturel de protection. L'irradiation UVB induit une augmentation du nombre et de l'épaisseur des différentes couches de kératinocytes dans l'épiderme vivant, une kératinisation accrue et un épaississement de la couche cornée.