Il n'y a donc pas réellement de traitement de la maladie de Best, mais en fonction des dommages et de la survenue de certaines complications, il est possible de limiter la perte d'acuité visuelle. Une rééducation basse vision peut être proposée dans certains cas.
Définition. La maladie de Best (Best's disease) est une dystrophie maculaire génétique bilatérale, encore appelée dystrophie vitelliforme juvénile, qui entraîne une baisse tardive de la vision. Elle a été décrite la première fois en 1883 par Adams, puis en 1905 par Friedrich Best (1871-1965).
La dégénérescence maculaire liée à l'âge est une maladie chronique de l'œil, qui atteint la zone centrale de la rétine. Elle évolue à partir de l'âge de 50 ans. Elle est la principale cause de malvoyance chez les personnes âgées. L'âge, le tabac et la prédisposition génétique sont les principaux facteurs de risque.
La rétinite pigmentaire est une maladie génétique qui affecte la rétine des deux yeux. Elle est due à une mutation sur l'un des 50 gènes identifiés qui cause une dysfonction des photorécepteurs, les cellules de la rétine qui captent les signaux lumineux. Elle touche une personne sur 5'000 dans le monde.
La maladie de Stargardt est une dégénérescence précoce de la rétine, dont l'origine est génétique. Elle affecte tout particulièrement la macula, la partie de la rétine responsable de la vision centrale (la vision que nous utilisons pour lire, regarder la télévision ou reconnaître les visages).
Elle se caractérise par une inflammation de l'aorte et des ses branches en particulier de l'artère carotide externe et de l'artère temporale qui peut aboutir à l'occlusion des artères atteintes. Le facteur âge est important.
La maladie de Steinert est due à une anomalie génétique située sur le chromosome 19. Il s'agit de la répétition en quantité élevée d'une petite séquence d'ADN (triplet de nucléotides CTG) au niveau du gène DMPK (pour dystrophia myotonica protein kinase).
Il n'est pas possible de guérir les lésions de la rétinite pigmentaire, mais le palmitate de vitamine A 15 000 UI par voie orale 1 fois/jour permet de ralentir la progression de la maladie chez certains patients.
A l'heure actuelle, il n'existe pas de traitement permettant de guérir la rétinite pigmentaire. Cependant, plusieurs précautions permettent de ralentir la progression de la maladie, notamment le port de verres grossissants et correcteurs, protégeant de la luminosité et des UV.
La rétinite pigmentaire est une maladie génétique héréditaire. Sa transmission est, dans la plupart des cas de type autosomique récessive. Soit, le gène muté est présent sur un autosome (chromosome non sexuel) et la présence des deux exemplaires de l'allèle muté est nécessaire pour le développement de la maladie.
Le traitement de la DMLA humide repose actuellement sur la réalisation d'injections directement à l'intérieur de l'œil (injections intravitréennes) d'un médicament antifacteur de croissance ou anti-VEGF : le ranibizumab (LUCENTIS) ou l'aflibercept (EYLEA).
S'il n'est aujourd'hui pas possible de guérir la DMLA, il est possible, dans la plupart des cas de DMLA exsudatives, d'en ralentir l'évolution. A ce jour, seules les DMLA exsudatives peuvent bénéficier de traitements actifs, qui doivent démarrer, dans la mesure du possible, moins de 10 jours après le diagnostic.
À l'heure actuelle, la plupart des patients atteints de DMLA sont traités au moyen de médicaments anti-facteur de croissance de l'endothélium vasculaire (anti-VEGF). Des études sont en cours sur l'injection de médicaments dans l'œil pour traiter la dégénérescence maculaire de forme humide.
C'est un groupe de maladies d'origine génétique qui affectent la rétine et / ou la choroïde provoquant une altération progressive à la fois anatomique et visuelle. Sa prévalence est d'environ 3% de la population générale.
L'héméralopie est la diminution anormale de la vision de nuit. La nyctalopie affecte votre capacité de vision nocturne. Cette maladie peut également trahir un déséquilibre alimentaire, une affection oculaire ou une maladie chronique.
La rétine, qui tapisse le fond de l'œil, contient les cellules nerveuses qui reçoivent la lumière. Ellesla traduisent en signaux électriques qui transitent vers le cerveau via le nerf optique. Lorsque les cellules dégénèrent ou ne fonctionnent plus, des zones aveugles du champ visuel apparaissent.
A. − BIOL. Qui se rapporte aux pigments. Cellules, maladies, taches tumeurs pigmentaires.
L'uvéite est une maladie orpheline qui provoque une inflammation de l'œil affectant la vision. De fait, elle est généralement causée par une infection, une défaillance du système immunitaire ou un traumatisme. La maladie prend son départ dans les tissus à l'intérieur de l'œil mais peut s'étendre à d'autres parties.
Dans la kératite ponctuée superficielle, le patient rapporte une douleur oculaire associée à un larmoiement, une photophobie intense (sensibilité à la lumière), une rougeur et une vision légèrement floue. Ces signes s'accompagnent souvent d'une sensation de brûlure, de sable ou de corps étranger dans l'œil.
Les myosites (ou myopathies inflammatoires) constituent un groupe de maladies rares auto-immunes du muscle, c'est-à-dire des maladies dans lesquelles le système immunitaire, chargé de protéger l'organisme contre des attaques extérieures (microbe, virus…), se dérègle et s'attaque à l'organisme (ici le muscle).
Le traitement est principalement de support, mais des médicaments stabilisateurs de la membrane peuvent être utiles. La myotonie correspond à un retard de relaxation après une contraction musculaire, qui peut provoquer une raideur musculaire.
L'évolution de la maladie de Horton est très favorable dès que le traitement est débuté. On parle d'amélioration spectaculaire car tous les signes décrits ci-dessus disparaissent en 24 à 72 heures. Le traitement est néanmoins long et il peut y avoir des rechutes en cas de décroissance trop rapide du traitement.